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黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减少蔗糖缺氧,低血糖,复氧和HT22细胞损伤

来源:365bet网上足球比赛 浏览次数: 日期:2019-10-06 12:37
目的:探讨黄芪甲苷对缺氧/缺氧/ leoxy glycoside小鼠海马神经元HT22细胞凋亡的影响。
方法:将对数HT22细胞随机分为4组:正常对照组(对照组)。
氧和葡萄糖缺乏/复氧(OGD / R)组(模型)?
黄芪(AS-IV)组?
溶剂管理(DMSO)
除正常对照组外,其他组中的细胞在缺氧和低血糖6小时后再次氧合。
倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH检测细胞损伤。
免疫荧光染色和Bcl-2流式细胞术检测细胞凋亡
[结果]对照组细胞为偶极或多极,突起清晰,网状突起,细胞体高度折射。在模型组中,细胞体突触减少,细胞减少。
在AS-IV组中,细胞质浓缩和细胞连接的显着减少,细胞损伤并不比模型组明显更轻微。
与对照组相比,模型组的细胞存活率显着降低,LDH的漏出率是多少?
Bax / Bcl-2水平和凋亡率显着增加(P 0)。
05);与模型组相比,AS-IV组的细胞活力显着增加,LDH的渗漏率增加。
Bax / Bcl 2和凋亡率显着下降(P 0)。
05)DMSO组没有差异(P0。
05)
结论黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡而在缺氧/缺氧/复氧HT22细胞中发挥保护作用。
阅读全文:黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减少缺氧/缺氧/ Reoxyglycoside HT22细胞损伤